Primeramente, es conveniente destacar la diferencia entre apetito y hambre. En este sentido, el apetito se define como un deseo emocional, que puede estar desligado de cualquier necesidad nutricional, siendo así un factor principalmente psicológico. Al contrario, el hambre responde a necesidades fisiológicas desde cubrir los requerimientos nutricionales del organismo hasta mantener la estructura y funciones celulares, además de proveer energía para la realización de trabajo útil; en resumidas cuentas, el hambre es uno de los mecanismos esenciales del organismo humano para sobrevivir. Sin embargo, ambos estados no solo van a verse influidos por factores biológicos (señales neuroendocrinas) sino que también van a ser estimulados por factores sensoriales, mecánicos y cognoscitivos, como los son, estímulos visuales, la memoria, entre otros. Por las razones expuestas, se hace más apropiado hablar de hambre que de apetito en este caso, puesto que el enfoque es más bien biológico, sin embargo hay que tomar en cuenta que ambos se encuentran íntimamente relacionados. (1) (2)

El hambre es regulada por diversos mecanismos de ingestión que aún se encuentran en investigación debido a su complejidad, por lo que aún se lucha por comprender exactamente qué genera dicha sensación. Por esto, han surgido diferentes teorías que intentan explicar la estimulación del hambre y la saciedad. Desde un punto de vista psico-social y cultural se propone que influyen diferentes factores como el establecimiento de rutinas, la disponibilidad de los alimentos e incluso el aprendizaje (qué es del agrado o no del individuo, alimentos dañinos, propiedades de los alimentos como sabor, textura, olor...). Sin embargo, nos enfocaremos en las teorías emitidas desde un punto de vista biológico, entre las que se incluyen las siguientes: (2)


Teorias hambre.png(2)

hipotalamo (definitiva 2).png





A pesar de que aún no se conocen todos los detalles en cuanto a su regulación, es claro que el hambre y la saciedad son controlados por un sistema neuroendocrino, siendo el principal regulador de estas el hipotálamo. Adicionalmente, se ha identificado al núcleo ventromedial y al núcleo paraventricular como centros de saciedad y al núcleo lateral como centro del hambre gracias a experimentos realizados en ratas a las que le fueron lesionadas distintas regiones del hipotálamos de manera selectiva con el fin de confirmar su relación con este sistema de regulación. (2)(3)





De este modo, el hipotálamo controla las sensaciones de hambre y saciedad a través de una compleja red de circuitos neurohormonales que emiten distintos tipos de señales. Estas señales, de acuerdo a su origen pueden ser periféricas o centrales y de acuerdo a su duración se clasifican en de largo plazo y de corto plazo. Finalmente, de acuerdo a sus efectos en el organismo, pueden clasificarse en orexígenos (aumento de la sensación de hambre) o anorexígenos (sensación de saciedad). Estas señales se ven representadas en los siguientes cuadros. (2)


Regulacion a corto plazo (corregido).png
Cuandro elaborado por Kimberly Machado
(2)

Este sistema, se encarga de regular el inicio así como la finalización de comidas individuales a lo largo del día, por lo que es denominado, de corto plazo, constituyéndose principalmente de señales que aumentan su concentración durante la alimentación, induciendo al cese de la ingesta, afectando básicamente el tamaño de las comidas individuales a lo largo del día. (3)

Regulacion a largo plazo.png
Cuadro relalizado por Kimberly Machado
(2)

Por otro lado, el sistema de regulación a largo plazo se compone primordialmente de señales relacionadas a factores de adiposidad, cuyas concentraciones aumentan de acuerdo a los depósitos energéticos en el organismo, en otras palabras, de acuerdo a la grasa acumulada en el cuerpo, encargándose tambén de mantener estable el peso corporal. (3)



El funcionamiento de estas hormonas y diferentes factores, de acuerdo a nuevas investigaciones relacionadas con el hipotálamo, se encuentran relacionadas también con el núcleo arcuado (ARC) del hipotálamo. En el ARC se han encontrado poblaciones neuronales opuestas desde un punto de vista funcional, las que expresan proopiomelanocortina (POMC/CART) que promueven la saciedad y las neuronas que expresan el neuropéptido Y (AgRP/NPY) que estimulan el hambre. De este modo, tanto neuronas POMC como AgRP van a presentar receptores de leptina e insulina, participando activamente en la regulación del balance energético. (3)



Clínicamente, la enfermedad de Graves es caracterizada por un aumento significativo del apetito o hiperfagia aunado a pérdida de peso. Estos síntomas son explicados por el hipertiroidismo que presenta la paciente debido a que las hormonas tiroideas tienen por función la estimulación del metabolismo basal, lo que ocasiona un mayor gasto de energía de la que puede recuperarse con una dieta normal. Además, se ha observado que el aumento en las hormonas tiroideas se relaciona directamente con una disminución de la leptina y también de la insulina, ambas hormonas responsables de la regulación del hambre y la saciedad. (2)(4)


Para mayor comprensión de la condición de la Sra. Delgado, se explicarán a continuación el funcionamiento de las hormonas mencionadas:


- Leptina
Se ha determinado que esta es una de las principales hormonas reguladoras del apetito a largo plazo, induciendo un estado de saciedad. Su secreción es estimulada por glucocorticoides y estrógenos, infección aguda y citoquinas proinflamatorias, factor de necrosis tumoral alfa y la interleucina 6. Además, es codificada por el gen ob. (2)(3)

Cabe destacar que se sintetiza principalmente a nivel de los adipocitos, guardando una relación directa con los depósitos de grasa corporal, lo que se traduce en un aumento de las concentraciones de la hormona en el organismo mientras mayores sean las reservas de grasa almacenadas en el cuerpo. (2)

La leptina alcanza los capilares cerebrales, uniéndose a sus receptores específicos en el epitelio de los mismos, atravesando la barrera hematoencefálica mediante un sistema de transporte saturable y ocacionando una sensación de saciedad que lleva a la disminución de la ingesta y al incremento del gasto energético dependiendo de los niveles de grasa acumulados. Sin embargo, es necesario aclarar que la leptina no induce un estado de saciedad de manera directa, puesto que sus concentraciones no se ven afectadas por la ingesta de comida, sino por los niveles de adiposidad. De este modo, su acción está asociada a que ante la disminución en su concentación, la efectividad de las señales de saciedad se ve comprometida, por lo que se ha determinado que señales como esta modifican la sensibilidad de las neuronas favoreciendo o disminuyendo la sensación de saciedad de acuerdo al caso. (2)(3)

- Insulina
Es una hormona peptídica compuesta por 51 aminoácidos que es secretada a nivel del páncreas por las células beta, siendo su principal función a nivel metabólico el aprovechamiento de los carbohidratos por los diferentes tejidos al activar la cascada de señalización que permitirá que la glucosa entre en las células al estimular la expresión de los transportadores GLUT en la membrana plasmática. Presenta de igual forma efectos similares a los de la leptina al ser otra de las hormonas encargadas de regular el apetito a largo plazo. (2)

Al igual que la leptina, la insulina se encuentra directamente relacionada con la cantidad de grasa en el organismo, ayudando a la formación de tejido graso cuando se encuentra en altas concentraciones, estimulando la lipogénesis. (2)

Accede al sistema nervioso central atravesando la barrera hematoencefálica, siendo precursora de la sensación de saciedad y de la disminución del peso corporal. También se hace relevante mencionar que al aumentar su concentración la producción de leptina es estimulada. (2)




En el caso de la Sra. Delgado, la disminución en los niveles de leptina evita que se produzca la sensación de saciedad, causando la hiperfagia antes mencionada. Además, la disminución en los niveles de insulina aporta a la inhibición de la sensación de saciedad, sin mencionar que promueve la inhibición de la producción de leptina aun más. La razón por la cual estas hormonas se encuentran relacionadas se halla en la cascada de señalización activada por la insulina. En esta, tras activarse el receptor de insulina tipo tirosina quinasa se promueve la activación de los sustratos del receptor de insulina (IRS). Estos (los IRS) activan un conjunto de proteínas quinasas que fosforilan al factor de transcripción FOXO. La regulación de FOXO afecta la transcripción de neutotransmisores que favorecen la expresión de POMC e inhiben la de AgRP, interfiriendo con la función anoréxica de la leptina. (2) (3)

Además, ambas hormonas están relacionadas con el sistema de recompensa cerebral, mismo sistema que participa en la adicción a las drogas al producirse sensaciones placenteras y motivantes tras la ingestión de alimentos y estimularse las neuronas dopaminérgicas que se encuentran en el área tegmental ventral del hipotálamo. La insulina y la dopamina contribuyen en la disminución de las concentraciones de dopamina en estas neuronas, contribuyendo también de esta forma en el circuito de recompensa. Por esto, en el caso planteado con la Sra. Delgado, la disminución en las concentraciones de estas hormonas aumenta la actividad de este circuito, estimulando la ingesta. (3)




Bibliografía:
1. Cassell, Dana K. y Gleaves, David H. (2006) The enciclopedia of obesity and eating disorders. (3era ed.) Estados Unidos de América: Facts on file library of health and living.

2. González H., Mercedes E.; Ambrosio M., Karen G. y Sánchez E., Sergio.(2006) Regulación Neuroendocrina del Hambre, la Saciedad y Mantenimiento del Balance Energético. Investigación en Salud. Está indicado: Volumen 8, Número 3, de la página 191 a la 200.

3. Vásquez-Machado, Moisés y Ulate-Montero, Guido.(2010) Regulación del peso corporal y del apetito. Acta Médica Costarricence. Está indicado: Volumen 52, de la página 79 a la 89.

4.Jensen, David. (1979) Fisiología. (1era ed.) México: Editorial Interamericana.





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